Link tải tài liệu : http://adf.ly/11129701/capnhatchandoandieutritatrang
I. ĐẶT VẤN ĐỀ
Loét
dạ dày tá tràng(LDDTT)đượcđịnh nghĩa là hiện tượng tổn thương gây ra
một chỗ thủng niêm mạc của dạ dày và/hoặc tá tràng lớn hơn 5mm và sâu
dưới lớp niêm mạc[2],[9].Ở Mỹ 5-10% vàở Việt Nam con số này chiếm khoảng 6-7%[1],[3].
Đây là sự phá hủy cục bộ niêm mạc dạ dày tá tràng do acid chlorhydric
(HCL) và pepsin. Đặc điểm chính của bệnh là một bệnh mạn tính, diễn biến
có chu kỳ, xu hướng hay tái phát và dễ gây biến chứng nguy hiểm như
chảy máu hay thủng, ung thư dạ dày…Bệnh gặp ở mọi lứa tuổi, thường kéo
dài, ảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống và công việc, làm giảm sút sức
lao động của toàn xã hội[6],[9].
Trướcđây
người ta nghĩ rằng do tăng tiết HCL và pepsin, nên có thuật ngữ không
có acid thì không có loét. Hiện nay vai trò sinh loét của vi khuẩn
Helicobacter pylori (Hp) ngày càng đượckhẳngđịnh[6],[14].
II. CHẨN ĐOÁN LOÉT DẠ DÀY TÁ TRÀNG[3],[6], [9]
2.1. Lâm sàng:
2.1.1. Loét biểu hiện bởi cơn đau điển hình: 1/3 trường hợp
- Tính chất đau:
+ Cường độ thay đổi, thường rất đau.
+ Đau trên rốn, thượng vị hoặc hiếm hơn ở hạ sườn.
+ Đau kiểu vộp bẻ hoặc xoắn vặn
+ Lan ra sau lưng nếu loét mặt sau hành tá tràng.
+ Giảm đau bởi thức ăn hoặc thuốc kháng acid.
- 2 dấu hiệu không hằng định hướng đến loét:
+ Đau liên quan đến thức ăn, thường 2-4 giờ sau ăn.
+
Đau có tính chu kỳ trong năm, các đợt đau từ 1 đến 3 tuần và thường
xuất hiện cùng thời điểm trong ngày. Đau có thể khỏi hoàn toàn vài tuần
đến vài tháng.
- Không nôn mữa, ngoại trừ khi có biến chứng hẹp môn vị.
- Gầy sút mức độ vừa.
2.1.2. Loét gây đau không điển hình: 1/3 trường hợp.
- Ví trí đau hướng đến 1 bệnh lý khác, đặc biệt đau lan ra sau lưng trong loét mặt sau hành tá tràng.
- Đau kiểu nóng rát.
- Cường độ đau có thể rất giữ dội hoặc chỉ đau thương vị âm ỉ.
- Không có tính chu kỳ trong năm hoặc sau bữa ăn.
Tất cả trường hợp đau thượng vị tồn tại nhiều ngày cần nghĩ đến loét dạ dày và cần đặt ra nội soi dạ dày chẩn đoán.
2.1.3. Loét biểu hiện bằng 1 biến chứng: Có
thể trước đó không đau nhưng sau đó biểu hiện lâm sàng bởi các biến
chứng của loét như: thủng ổ loét, chảy máu ổ loét, hẹp môn vị,…
2.1.4. Loét phát hiện tình cờ qua nội soi: Bệnh
nhân không có triệu chứng gì nghi ngờ loét trước đó, tình cờ nội soi vì
lý do gì đó như vì tiền sử gia đình ung thư dạ dày, bệnh nhân muốn kiểm
tra sức khỏe, soi trước khi dung thuốc kháng viêm kéo dài,…Tình cờ phát
hiện ổ loét dạ dày tá tràng.
2.2. Xét nghiệm cận lâm sàng:
2.2.1. Nội soi thực quản dạ dày tá tràng:
là xét nghiệm quan trọng và chính xác nhất để chẩn đoán xác định loét
dạ dày tá tràng. Qua đó biết được vị trí, kích thước và tính chất ổ loét
cũng như sinh thiết tìm vi khuẩn Hp và xét nghiệm mô bệnh học.
2.2.2. Chẩn đoán nhiễm vi khuẩn Hp bằng 1 trong các xét nghiệm sau:
Tóm tắt theo bảng dưới đây[1],[8],10]
XN
|
Độ nhạy
|
Độ đặc hiệu
|
Độ chính xác
|
Nhận xét
|
Urease nhanh
|
> 98%
|
99%
|
99%
| -Nhanh và rẻ -Độ nhạy Δ sau đtrị diệt trừ giảm |
Mô học
|
> 95%
|
> 95%
| -Tùy thuộc k.nghiệm người đọc -Cải thiện độ nhạy nếu sử dụng nhuộm đặc biệt như nhuộm bạc | |
Nuôi cấy
| -Độ đăc hiệu cao nhưng độ nhạy kém -Cần người thực hiện có kinh nghiệm -Đắt tiền | |||
PCR
| -Độ nhạy và đặc hiệu -Chưa được chuẩn hóa -Chủ yếu dùng trong nghiên cứu | |||
XN hơi thở 13C, 14C
|
95%
|
96%
|
88%
| -Đắt tiền -Khuyến cáo sử dụng để Δ nhiễm HP trước và sau khi điều trị diệt HP. |
Huyết thanh chẩn đoán
|
85-92%
|
79-83%
|
64%
| -Rẻ tiền, thuận tiện -Kém chính xác, không xác định được tình trạng nhiễm -Không nên dùng để kiểm tra sau điều trị. |
Tìm KT trong phân
|
95%
|
94%
|
84%
| -Độ nhạy và độ đặc hiệu cao kể cả sau khi đã điều trị diệt trừ HP. |
III. ĐIỀU TRỊ
3.1. ĐIỀU TRỊ NỘI KHOA[3],[6],[9]:
3.1.1. Chế độ ăn uống nghỉ ngơi:
-
Nghỉ ngơi: Trong đợt cấp cần cho bệnh nhân nghỉ ngơi.Cần giải thích để
bệnh nhân yên tâm và hợp tácđiều trị. Nếu bệnh nhân quá lo lắng có thể
cho thêm an thần hoặc thuốc giảm lo âu [3].
-
Chế độ ăn uống: Quan niệm chỉ ăn toàn sữa không còn phù hợp vì do khả
năng trung hòa mạnh của sữa nhưng sau đó gây tăng tiết mạnh hơn cả trà
và cà phê. Thực tế hiện nay đã chứng minh thức ăn ít quan trọng
chỉ cần ăn đều tránh nhịn đói gây tăng tiết acid. Ăn phụ ban đêm hoặc
trước lúc đi ngủ gây tăng tiết acid ban đêm nên cần tránh[3].
+ Cần ngưng thuốc lá, vì đã được chứng minh có hại gây ra tăng tiết acid, chậm lành sẹo và làm tăng tái phát[6].
3.1.2. Các thuốc nên tránh:
-
Ngưng thuốc nếu có thể đối với các thuốc chống đông vì chúng gây trầm
trọng thêm chảy máu tiêu hóa, nhưng không phải là chống chỉ định khi
tình trạng lành sẹo đã đạt được[6].
- Ngưng các thuốc aspirine hoặc NSAID nếu có thể.
3.1.3. Điều trị thuốc[3],[6],[9]:
3.1.3.1. Các thuốc kháng tiết:Là
các thuốc làm giảm tiết acid dịch vị qua nhiều cơ chế khác nhau do
kháng bơm proton của tế bào viền thành dạ dày, kháng thụ thể H2, kháng
cholin và kháng gastrine.
- Các thuốc ức chế bơm proton (PPI):
+ Là các chất đối kháng không hồi phục bơm ATPaseH+/K+ở cực đỉnh của tế bào thành.
+ Ức chế tiết acid mức độ vừa trong tình trạng cơ bản lẫn tình trạng bị kích thích.
+ Đạt được lành sẹo trong 90% trường hợp sau 4 tuần điều trị.
+ Các thuốc bao gồm: pantoprazole (Inipomp®), omeprazole (Mopral®), lanzoprazole(Lanzor®), rapeprazole (Pariet®), esomeprazol(Nexium®).
+
Tác dụng không mong muốn: nôn mữa, táo bón, nhức đầu, chóng mặt, đôi
khi nổi màyđay và ngứa da. Ở người lớn tuổi có thể lú lẫn hoặc ảo giác,
các triệu chứng này giảm khi ngưng thuốc.Về máu, có thể giảm bạch cầu,
tiểu cầu, và hiếm hơn là gây thiếu máu huyết tán.
- Các thuốc kháng H2:ức
chế tiết acid không chỉ sau khi kích thích histamine mà cả sau khi kích
thích dây X, kích thích bằng gastrine và cả thử nghiệm bữa ăn[4]. Tỷ lệ lành sẹo khoảng 75% sau 4-6 tuần điều trị[6].
+
Thế hệ 1: cimetidine (Tagamet,..) viên 200mg, 300mg, 600mg, ống 200mg,
400mg. Trước đây được sử dụng nhiều nhưng hiện nay có nhiều thế hệ thuốc
mới nên ít khi sử dụng. Thuốc tác dụng giảm đau nhanh. Liều
800-1200mg/ngày chia làm 3 lần sau bữaăn, nếu cơn đau ổn định hoặc chủ
yếu đau về đêm thì có thể cho liều một lần vào ban đêm. Liều cao
1,5-2g/ngày trong hội chứng Zollinger-Ellison. Tác dụng phụ khi dùng kéo
dài có thể gây chứng vú phụ, liệt dương, tăng men gan, lú lẫn ở người
già,…
+
Thế hệ 2: ranitidine (Zantac, Raniplex,…) viên 150mg, 300mg, ống 50mg.
Ít tác dụng phụ hơn cimetidine, không gây liệt dương, tác dụng kéo dài
hơn nên chỉ dùng 2 lần/ngày. Hiệu quả cao hơn trong điều trị loét dạ dày
tá tràng và nhất là hội chứng Zollinger-Ellison.
+
Thế hệ 3: famotidine (Pepcidin, Servipep,…) viên 20mg, 40mg, ống 20mg.
Tác dụng mạnh và kéo dài hơn ranitidine nên chỉ dùng một viên 40mg một
lần vào buổi tối. Tác dụng phụ tương tự với ranitidine.
+ Thế hệ 4: Nizacid, viên dạng nang 150mg, 300mg. Liều 300mg uống 1 lần vào buổi tối. Tác dụng và hiệu quả tương tự Famotidin.
- Thuốc kháng cholin:Từ
lâu đây là nền tảng củađiều trị loét, có tác dụngức chế dây X, giảm
tiết trực tiếp do tác dụng trực tiếp lên tế bào viền và gián tiếp kiềm
hãm sản xuất gastrine, sự tiết pepsin cũng bị giảm. Ức chế dây X còn làm
giảm nhu động dạ dày: giảm co thắt thân và hang vị làm gảmđau và làm
chậm vơi thứcăn đặc. Hiệu quả của thuốc kháng cholin trên cơn đau đã
được xácđịnh, nhưng tác dụng trên sự lành sẹo thì còn bàn cãi. Thuốc
cổđiển nhóm này là atropine, ngày nay ít được sử dụng vì có nhiều tác
dụng phụ như khô miệng, sình bụng, bí tiểu. Chống chỉđịnh trong tăng
nhãn áp, u xơ tiền liệt tuyến.
3.1.3.2. Thuốc kháng toan:
Người ta thường dùng kết hợp hydroxyd nhôm và magnesium để giảm tác
dụng gây táo bón của nhôm và gây tiêu chảy của magnesium. Các biệt dược
thường dung là Maalox, Geloxvà nhất làphosphalugel được trình bày dưới
dạng gel nên có tính chất băng niêm mạc và giữ lại trong dạ dày lâu hơn,
liều 3-4g/ngày. Thuốc được dùng trong hoặc sau khi ăn, những nghiên cứu
gần đây cho thấy thuốc có tác dụng làm dịu cơn đau và giúp ngăn ngừa
loét do stress, nhưng ít có khả năng lành sẹo nên thường được dung phối
hợp với nhóm thuốc khác[3].
3.1.3.3. Thuốc bảo vệ niêm mạc:
-
Sucralfat (Ulcar, Sulcrafar,…): làthuốc phối hợp giữa sulfat sucrose và
một muối nhôm. Cũng như kiềm bisthuth nitrat trong dung dịch acid nó
gắn vào bề mặtổ loét mang điện tích (-) kết hợp vớiđiện tích (+) của
thuốc, làm thành một lớp đệm, giúp chống lại sự khuếch tán ngược của ion
H+.Hơn nữa nó còn hấp phụ pepsin và muối mật, làm bất hoạt
chúng, cho nên được sử dụng trong điều trị viêm dạ dày do trào ngược
dịch mật.Trong điều trị loét dạ dày tá tràng, nó làm giảm đau nhanh và
làm lành sẹo tương tự cimetidine.Không nên sử dụng trong trường hợp suy
thận nặng vì nó chứa nhiều nhôm. Thường gây táo bón và do tính hấp phụ
của nó làm ngăn cản hấp thu các thuốc như tetracycline, phenytoin.
-
Prostaglandin E2 (Cytotec, Minocytol) có nhiều cơ chế tác dụng: ức chế
tiết acid, kích thích tiết nhầy, tăng tiết bicarbonate và làm tăng tưới
máu cho lớp niêm mạc dạ dày. Viên 200γ, liều 400-600γ.Tác dụng phụ gây
tiêu chảy.
- Bismuth ( Peptobismol, Trymo): viên 120mg, ngày 4 viên chia 2 trước ăn.
3.1.3.4. Thuốc điều trị triệt trừ vi khuẩn H. pylori[4],[5]:
-
Vì khả năng diệt Hp của các kháng sinh chịu ảnh hưởng của pH dịch vị,
các nghiên cứu cho thấy khi pH dịch vị lên cao thì nồng độ ức chế tối
thiểu của kháng sinh giảm rõ rệt. Đều này nói lên vai trò của các chất
kháng tiết acid khi phối hợp với kháng sinh để diệt Hp. Do PPI có hiệu
quả mạnh và kéo dài trong kháng tiết, vì vậy thuốc thường được chọn lựa
để phối hợp cùng kháng sinh trong các phác đồ diệt Hp. Liều cao PPI làm
tăng tỷ lệ diệt Hp lên 6-10% so với liều chuẩn[5]. Mặt khác,
Hp là loại vi khuẩn rất khó tiêu diệt, các kháng sinh dùng đơn độc khả
năng diệt Hp rất thấp. Vì vậy, để triệt trừ Hp không nên dùng thuốc đơn
độc mà phải phối hợp nhiều loại thuốc.
+Các
kháng sinh ít bị phá hủy ở niêm mạc dạ dày và thường được sử dụng để
triệt trừ Hp là: Amoxicilline, Tetracycline, Clarithrmycine...
+Đối
với nhóm Tinidazol thường dùng nhất là Metronidazol và Tinidazol.Một
vấn đề lớn hiện nay là các chủng Hp kháng Metronidazol xuất hiện với một
tần suất khá cao ở nhiều nước trên thế giới, nhất là ở Đông Nam Á.
-
Điều trị theo các phác đồ:có nhiều phác đồ điều trị thay thế đã được đề
nghị để tiệt trừ H.pylori. Chiến lược xử lý ban đầu phải căn cứ vào tỉ
lê kháng thuốc, đặc biệt là kháng clarithromycin, giải thích các tác
dụng phụ có thể xảy ra để bệnh nhân tuân thủ điều trị, đồng thời phải
theo các hướng dẫn đã được chuẩn hóa dể có thể làm giảm tỉ lệ thất bại
điều trị. Dựa trên hướng dẩn hội tiêu hóa Mỹ và Châu âu, chúng tôi tóm
tắt các bước tiệt trừ H.pylori[1],[4],[8]:
1. Phác đồ 3 thuốc chuẩn ban đầu: PPI+Clarithromycin+Amoxicillin
2. Phác đồ 4 thuốc nối tiếp:
-5 ngày đầu : PPI+Amoxicilin
-5 ngày tiếp theo: PPI+Clarithromycin+Tinidazole
3. Phác đồ 4 thuốc có Bismuth:PPI + tetracyclin + Metronidazole +Bismuth
Phác đồ 4 thuốc không có Bismuth: PPI + Amoxicillin + Metronidazole + Clarithromycin
4. Phác đồ cứu vãn: PPI + Levofloxacin + Amoxicillin
-
Phác đồ 1 không nên dùng cho bênh nhân đã dùng Macrolide hoặc vùng đề
kháng clarithromycin cao, lúc đó nên dung phác đồ 2 hoặc 3.
- Khi bệnh nhân dị ứng amoxicilin, nên chọn phác đồ 3.
-
Thất bại phác đồ 1,2 và 3 xem xét phác đồ cứu vãn. Tuy nhiên, nơi có
điều kiện nên cấy và làm kháng sinh đồ xác định kháng sinh chọn lựa
trước điều trị.
Đồng thuận Maastricht IV-2012:
3.2. ĐIỀU TRỊ NỘI SOI CAN THIỆP[6],[9]:
Chảy máu ổ loét là biến chứng phổ biến nhất, xảy ra trong 15-25% bệnh
nhân.Chảy máu có thể xuất hiện ở bất kỳ nhóm tuổi nào nhưng phổ biến
nhất là ở người lớn tuổi (> 60 tuổi).Khoảng 80% bệnh nhân chảy máu ổ
loét tự cầm máu, nhưng nhu cầu cầm máu qua nội soi cũng rất cần thiết
trong một số trường hợp.PPI đường tĩnh mạch hoặc đường uống sau nội soi
cầm máu rất cần thiết, làm giảm tỷ lệ tái xuất huyết. Các biện pháp can
thiệp cầm máu bao gồm:
- Tiêm cầm máu: là những biện pháp phổ biến nhất như tiêm adrenaline 1/10.000 gây co mạch tại chỗ, tiêm xơ (polidocanol).
- Phương pháp nhiệt: đốt điện Argon plasma, đốt điện đơn cực hoặc đa cực.
- Cầm máu cơ học: Sử dụng hemo-clip, đây là biện pháp khá hiệu quả trong đều trị chảy máu ổ loét.
4.3. ĐIỀU TRỊ NGOẠI KHOA[3],[6],[13]:
Những
chỉ định điều trị ngoại khoa do loét giảm đáng kể từ khi có các thuốc
kháng tiết mạnh, cũng như điều trị diệt Hp hiệu quả. Thực tế, hiện nay
còn các chỉ định điều trị ngoại khoa cho các trường hợp sau:
- Loét có biến chứng: thủng, chảy máu tiêu hóa cầm máu nội khoa thất bại, loét ung thư hóa,…
- Loét kháng trị: khi điều trị nội khoa đúng phác đồ loét không lành
- Loét tái phát nhanh sau khi ngưng điều trị.
* Các biện pháp điều trị phẫu thuật:
- Ø Phẫu thuật cắt 2/3 dạ dày:
+
Đối với loét dạ dày: khi điều trị nội khoa tích cực 6 tuần nhưng ổ loét
không thay đổi hoặc trong trường hợp có loạn sản thì phẫu thuật cắt 2/3
dạ dày theo kiểu Bilroth hoặc Péan để loại trừ ổ loét cũng như loại bỏ
vùng tiết acid và gastrine.
+
Đối với loét tá tràng: phẫu thuật rất hạn chế, chỉ thực hiện khi loét
kháng trị, loét có biến chứng chảy máu cấp nặng, thủng hoặc loét xuyên
thấu vào tụy gây viêm tụy cấp tái phát.
- Ø )Phẫu thuật cắt bỏ dây thần kinh phế vị (dây X[3],[6]:
Giúp loại bỏ pha đầu của sự tiết, làm giảm tiết ban đêm và làm giảm lượng tiết acid do gastrin.
*Cắt
thân: cắt đoạn vào bụng quanh thực quản, cũng có thể cắt bằng đường
ngực. Phẫu thuật này thường gây ra rối loạn vận động cần bổ sung bằng
nối vị tràng hoặc chỉnh hình môn vị để giúp làm vơi dạ dày. Hậu quả của
phẫu thuật như hộ chứng Dumping, trào ngược mật tụy, tiêu chảy và rối
loạn mật tụy, dị vật dạ dày và giảm tiết dịch vị.
* Cắt dây X chọn lọc: chỉ cắt các nhánh đi vào dạ dày và thường kèm chỉnh hình môn vị.
*
Cắt dây X siêu chon lọc: chỉ cắt nhánh đi vào đáy vị giữ lại nhánh vào
hang vị, do đó bảo tồn được chức năng hang môn vị nên ít gây ra biến
chứng.
- Ø Một số chỉ định đặc biệt:
- Loét môn vị + tăng toan: cắt dây X + ổ loét + xét nghiệm mô học.
- Loét kép: cắt dây X + cắt hang vị.
- Loét tái phát sau phẫu thuật: tùy theo phẫu thuật trước dó
+ Sau cắt dạ dày loét tái phát ở tá tràng hoặc hỗng tràng.
+ Sau cắt dây X, thường loét tái phát chỗ cũ.
Tỷ lệ loét tái phát sau phẫu thuật thường rất thấp, sau cắt dạ dày là 1-5% và sau cắt dây X là 7-10%[3].
IV. KẾT LUẬN:
Loét
dạ dày tá tràng là một bệnh do nhiều yếu tố ảnh hưởng, các yếu tố này
đã làm mất cân bằng giữa yếu tố bảo vệ và yếu tố tấn công của dạ dày tá
tràng tạo nên ổ loét.
Việc
điều trị tích cực loét là rất cần thiết để tránh các biến chứng nguy
hiểm, đặc biệt là loét dạ dày để tránh nguy cơ ung thư hóa. Cần chú ý 2
nhóm nguyên nhân cơ bản gây loét dạ dày tá tràng là nhiễm vi khuẩn Hp và
sử dụng aspirine hay NSAID kéo dài.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Hội tiêu hóa Việt Nam (2013), “Khuyến cáo chẩn đoán và điều trị Helicobacter pylori tại Việt Nam”.
2. Phạm Hoang Phiệt(2006), “ Sinh lý bệnh đại cương chức năng tiêu hóa”, Miễn dịch-Sinh lý bệnh. NXB Y học. Tr. 273-288.
3. Hoàng Trọng Thảng(2006), “ Loét dạ dày tá tràng”, Bệnh tiêu hóa gan mật. NXB Y hoc. Tr. 157-175.
4.
Hoàng Trọng Thảng, Bùi Quang Di,“Cập nhật điều trị Helicobacter
pylori”; http://bomonnoiydhue.edu.vn/upload/file/dieutrihp.pdf.
5. Đồng thuận Maastricth IV (2012), Tạp chí tiêu hóa Việt Nam. Tr: 1866-1874.
6. Axel Ballian (2010), “ Ulcères gastro-duodénaux chroniques”, Hepato-gastroenterologie; p.99-112.
7. Beswick EJ et al(2006), “ H pylori and host interactions that influence pathogenesis”. World J Gastroenterol 12:5599.
8.
Colin illiam Howden (2013), “ Nhứng quan điểm mới trong tiệt trừ
Helicobacter pylori”, Hội thảo khoa học tiêu hóa thành phố Hồ Chí Minh;
tr: 90-136.
9. John D.V (2010), “Peptic ulcer disease and related Disorders”, Harrison’s Gastroenterology and hepatology; p.125-151.
10.
Ohara S, Kato M et al(1998), “Studies of 13C-urea breath test for
diagnosis of Helicobacter pylori infection in Japan”, J
Gastroenterol;33(1):6-13.
11.
Matteo Fornai, Luca Antonioli et al(2011), “Pathophysiology of Gastric
Ulcer Development and Healing: Molecular Mechanisms and Novel
Therapeutic Options”, Gastroenterology; 113-142.
12.
Qasim, A, Sebastian, S, Thornton, O, et al(2005). Rifabutin- and
furazolidone-based Helicobacter pylori eradication therapies after
failure of standard first- and second-line eradication attempts in
dyspepsia patients. Aliment Pharmacol Ther; 21:91.
13.
Vikram Kate, MBBS, MS, PhD et al (2013), “Partial Gastrectomy
Technique”, http://emedicine.medscape.com/article/1893089-technique.
14.
Bryon A. Dickerson, MD (2000), “ Peptic Ulcer Disease: Pathogenesis,
Radiologic Features, and Complications”, Acad Radiol; 7:355-364.
